
چرا افراد مبتلا به تالاسمی مینور به فولیک اسید نیاز دارند؟ در این مقاله از مجله علمی داروکده با دوز مصرفی و منابع غذایی B9 در کمخونی مینور آشنا شوید.
نویسنده: امین میررفیعی
تحریریه داروکده
آخرین به روزرسانی:
06 بهمن 1404
آیا این مطلب برای شما مفید بود؟
06 بهمن 1404
2
فولیک اسید برای کم خونی مینور
شنیدن جمله «شما کمخونی مینور دارید» از زبان پزشک، پس از انجام یک آزمایش خون معمول، تجربهای مشترک برای درصد قابلتوجهی از ایرانیان است. این تشخیص، که شیوع بالایی در منطقه جغرافیایی ما دارد، اغلب باعث ایجاد سوالات متعدد و گاهی نگرانیهای بیمورد برای افراد و خانوادهها میشود. اولین و مهمترین گام برای درک درست این وضعیت و مدیریت آن، رفع یک ابهام بزرگ و رایج است: در فرهنگ گفتاری و اصطلاحات پزشکی رایج در ایران، وقتی صحبت از «کمخونی مینور» میشود، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، منظور پزشک یک کمخونی ساده ناشی از فقر آهن نیست، بلکه اشاره مستقیم به یک وضعیت ژنتیکی خاص به نام «تالاسمی مینور» دارد.
تالاسمی مینور یک بیماری خطرناک یا ناتوانکننده نیست، بلکه یک صفت یا ویژگی ارثی است که از والدین به فرزند منتقل میشود. در بدن این افراد، مغز استخوان، گلبولهای قرمز را کمی کوچکتر از حالت استاندارد و با عمری کوتاهتر تولید میکند. افراد دارای این صفت ژنتیکی معمولاً زندگی کاملاً عادی و سالمی دارند و نیازی به درمانهای دارویی سنگین یا اقدامات پزشکی پیچیده ندارند. با این حال، یک نکته کلیدی و بسیار حیاتی در مراقبت از سلامت این افراد وجود دارد که محور اصلی این مقاله است.
بسیاری از کسانی که تشخیص تالاسمی مینور را دریافت میکنند، با نسخهای حاوی قرصهای کوچک به نام فولیک اسید یا ویتامین B9 از مطب پزشک خارج میشوند. فولیک اسید یکی از ضروریترین مواد اولیه و حیاتی برای ساخت DNA و تولید سلولهای جدید، بهویژه گلبولهای قرمز خون است. در بدن یک فرد ناقل ژن تالاسمی، مغز استخوان مجبور است برای جبران عمر کوتاه گلبولهای قرمز و جلوگیری از بروز کمخونی شدید، با سرعت و شدت بسیار بیشتری نسبت به یک فرد عادی کار کند. این «اضافهکاری» دائمی سیستم خونساز، نیاز بدن به سوخت اصلی آن، یعنی فولیک اسید را بهشدت افزایش میدهد. اگر این نیاز فزاینده از طریق مکمل تأمین نشود، ذخایر بدن به سرعت تخلیه شده و فرد علاوه بر مشکل ژنتیکی خود، دچار کمخونی ثانویه ناشی از فقر ویتامین نیز میشود که علائم تالاسمی مینور در بزرگسالان همچون خستگی مفرط و ضعف را به همراه دارد.
در این مقاله، قصد داریم به زبانی ساده اما دقیق و علمی، نقش حیاتی فولیک اسید را بهعنوان یک یار کمکی ضروری و یک استراتژی حمایتی مهم در مدیریت سلامت افراد دارای کمخونی مینور بررسی کنیم.

آنچه در این مقاله خواهید خواند:
مدت زمان تقریبی مطالعه: 10 دقیقه
تالاسمی مینور (Thalassemia Minor) که به آن صفت تالاسمی (Thalassemia Trait) یا «ناقل تالاسمی» نیز گفته میشود، یک اختلال خونی ارثی است. این وضعیت زمانی رخ میدهد که فرد یک ژن سالم را از یکی از والدین و یک ژن معیوب (جهشیافته) مربوط به ساخت هموگلوبین را از والد دیگر به ارث میبرد.
- نقش هموگلوبین: هموگلوبین پروتئین اصلی موجود در گلبولهای قرمز است که وظیفه حیاتی حمل اکسیژن از ریهها به تمام سلولهای بدن را بر عهده دارد. این پروتئین از دو زنجیره اصلی به نامهای آلفا و بتا تشکیل شده است.
- نقص ژنتیکی: در تالاسمی، دستور ساخت یکی از این زنجیرهها (معمولاً زنجیره بتا در ایران شایعتر است که به آن بتا تالاسمی مینور میگویند) دچار اختلال میشود. در نتیجه، بدن نمیتواند به اندازه کافی هموگلوبین طبیعی و باکیفیت تولید کند.
مهمترین اشتباه رایج، یکسان پنداشتن کم خونی تالاسمی مینور با کمخونی فقر آهن است. اگرچه هر دو میتوانند باعث پایین آمدن سطح هموگلوبین و علائمی خفیف شوند، اما مکانیسم آنها کاملاً متضاد است:
- کمخونی فقر آهن: مانند کارخانهای است که کارگران و ماشینآلات سالم هستند، اما «ماده اولیه» اصلی یعنی آهن تمام شده است. با تأمین آهن (مواد اولیه)، تولید به حالت عادی برمیگردد.
- تالاسمی مینور: مانند کارخانهای است که مواد اولیه (آهن) به وفور موجود است، اما «دستگاه تولید» (ژنها) دارای نقص فنی است و نمیتواند محصول نهایی باکیفیت تولید کند. در این حالت، اضافه کردن مواد اولیه بیشتر (مصرف قرص آهن) نه تنها کمکی نمیکند، بلکه باعث انباشت مواد و آسیب به کارخانه میشود.
در واقع، بسیاری از افراد مبتلا به تالاسمی مینور، نه تنها کمبود آهن ندارند، بلکه سطح ذخایر آهن بدنشان طبیعی یا حتی کمی بالاتر از حد معمول است.
وجود ژن معیوب باعث ایجاد دو تغییر عمده در گلبولهای قرمز میشود که منجر به بروز یک کمخونی خفیف و دائمی میگردد:
الف) تولید گلبولهای کوچک و کمرنگ: به دلیل نقص در ساخت هموگلوبین، گلبولهای قرمز تولید شده کوچکتر از حد طبیعی هستند (که نشانه های تالاسمی مینور در آزمایش خون با شاخص MCV پایین مشخص میشود) و رنگپریدهتر به نظر میرسند (MCH پایین)، زیرا هموگلوبین کمتری دارند و توانایی حمل اکسیژن آنها کاهش یافته است.
ب) عمر کوتاه گلبولها (همولیز خفیف): این گلبولهای معیوب و بدشکل، آسیبپذیرتر هستند. سیستم پاکسازی بدن (بهویژه طحال) آنها را سریعتر از گلبولهای سالم شناسایی و تخریب میکند. عمر طبیعی یک گلبول قرمز حدود ۱۲۰ روز است، اما در فرد ماینور این مدت کوتاهتر است.
بدن فرد مینور در یک حالت تعادل جدید قرار میگیرد. از یک سو گلبولها ناکارآمد هستند و زودتر از بین میروند، و از سوی دیگر مغز استخوان در تلاش است تا با افزایش تولید، این نقص را جبران کند. نتیجه این کشمکش، یک کمخونی خفیف و مزمن است که معمولاً علائم شدیدی ایجاد نمیکند (بسیاری از افراد کاملاً بیعلامت هستند)، اما بدن را در یک وضعیت «تقاضای بالا» برای مواد مغذی خونساز قرار میدهد. همین «تقاضای بالا» است که نقش حمایتی مکملهایی مانند فولیک اسید را برجسته میکند.

در معماری پیچیده بدن انسان، برخی ویتامینها نقشهای کلیدی و حیاتی بر عهده دارند که بدون آنها، فرآیندهای بنیادین حیات مختل میشود. فولیک اسید یکی از همین بازیگران اصلی است، بهویژه زمانی که صحبت از ساخت و ساز سلولی و تولید خون به میان میآید. برای درک اینکه چرا این ویتامین برای افراد دارای تالاسمی مینور تا این حد مهم است، ابتدا باید ماهیت و عملکرد آن را بشناسیم.
فولیک اسید، که شکل پایدارتر «فولات» (شکل طبیعی موجود در غذاها) است، یکی از اعضای خانواده ویتامینهای گروه B میباشد که به طور مشخص با نام ویتامین B9 شناخته میشود.
محلول در آب: مهمترین ویژگی این ویتامین، «محلول در آب» بودن آن است. این بدان معناست که بدن ما نمیتواند مقادیر زیادی از آن را برای مدت طولانی ذخیره کند (برخلاف ویتامینهای محلول در چربی مانند A یا D). مازاد این ویتامین معمولاً از طریق ادرار دفع میشود.
نیاز روزانه: به دلیل عدم ذخیرهسازی طولانیمدت، بدن ما نیاز دارد که این ویتامین را بهصورت مداوم و روزانه از طریق رژیم غذایی یا مکملها دریافت کند تا سطح آن در خون حفظ شود.
وظیفه اصلی فولیک اسید در سطح سلولی، کمک به ساخت و ترمیم DNA و RNA (ماده ژنتیکی سلولها) است. هر زمان که یک سلول در بدن میخواهد تقسیم شود و سلول جدیدی بسازد، ابتدا باید یک کپی کامل از DNA خود تهیه کند. فولیک اسید برای انجام دقیق و صحیح این فرآیند کپیبرداری ضروری است. بدون فولیک اسید کافی، تقسیم سلولی متوقف شده یا ناقص انجام میشود.
اینجا نقطهای است که اهمیت فولیک اسید برای درمان قطعی تالاسمی مینور برجسته میشود. در بدن یک انسان بالغ، برخی بافتها سرعت تکثیر بسیار بالایی دارند (مانند پوست و جدار روده)، اما هیچکدام به اندازه مغز استخوان فعال نیستند. مغز استخوان وظیفه دارد در هر ثانیه، میلیونها گلبول قرمز جدید تولید کند تا جایگزین گلبولهای پیر شوند. به دلیل این سرعت سرسامآور در تولید و تقسیم سلولی، مغز استخوان یکی از پرمصرفترین اعضای بدن از نظر نیاز به فولیک اسید است. برای اینکه سلولهای پیشساز در مغز استخوان بتوانند به سرعت تقسیم شده، بالغ شوند و به گلبولهای قرمز سالم و کارآمد تبدیل گردند، به مقادیر کافی و مداوم از این ویتامین نیاز دارند. اگر این فرآیند انجام نگیرد، فرآیند تولید گلبول قرمز دچار نقص میشود. سلولها نمیتوانند به درستی تقسیم شوند و نتیجه آن تولید گلبولهای قرمز بزرگ، نابالغ و ناکارآمدی است که نمیتوانند وظیفه اکسیژنرسانی را انجام دهند ( وضعیتی که به آن کمخونی مگالوبلاستیک میگویند).
برای آشنایی بیشتر با فولیک اسید، مشاهده ویدیوی" همه چیز درباره فولیک اسید"که توسط دکتر کوشا شهیدی (داروساز) در مجله علمی داروکده، منتشر شده است، پیشنهاد میشود.
برای درک علت این نیاز همیشگی، باید به رابطه بین نقص ژنتیکی تالاسمی و مصرف سوخت سلولی نگاه دقیقتری بیندازیم. در اینجا سه دلیل اصلی که چرا فولیک اسید برای این افراد یک «مکمل حیاتی» محسوب میشود، بیان شده است:
در یک بدن معمولی، گلبولهای قرمز حدود ۱۲۰ روز عمر میکنند و سپس از رده خارج میشوند. اما در افراد مبتلا به تالاسمی مینور، به دلیل ساختار ناقص هموگلوبین، گلبولها ضعیفتر و شکنندهتر هستند و عمر بسیار کوتاهتری دارند. وقتی گلبولها زودتر از بین میروند، مغز استخوان پیام هشدار دریافت میکند و مجبور است با سرعتی بسیار بیشتر از یک فرد عادی، سلولهای جدید بسازد تا سطح هموگلوبین خون افت نکند. این فعالیت مضاعف و «اضافهکاری» دائمی، مستلزم مصرف مقادیر بسیار زیادی از فولیک اسید به عنوان ماده اولیه تقسیم سلولی است. در واقع، بدن این افراد بسیار سریعتر از آنچه که رژیم غذایی معمولی بتواند تأمین کند، فولیک اسید مصرف میکند.
فرد مبتلا به تالاسمی مینور به دلیل ژنتیک، همیشه کمخونی خفیف دارد که بدن با آن سازگار شده است. خطر بزرگ زمانی رخ میدهد که دچار عوارض کمبود فولیک اسید شود. در این حالت، یک کمخونی ناشی از فقر ویتامین (کمخونی مگالوبلاستیک) بر روی کمخونی ژنتیکی فرد سوار میشود. این اتفاق باعث میشود سطح هموگلوبین به شدت افت کند و فردی که تا دیروز زندگی عادی داشته، ناگهان با خستگی شدید، تنگی نفس و ضعف مواجه شود. مصرف مکمل فولیک اسید تضمین میکند که کارخانه خونسازی حداقل به دلیل «نبود مواد اولیه» متوقف نشود.
نیاز به فولیک اسید در افراد مینور در دورههای خاصی از زندگی به اوج خود میرسد:
- دوران بارداری: جنین برای رشد سیستم عصبی به فولیک اسید نیاز دارد. در یک مادر مبتلا به تالاسمی مینور، رقابت بین نیاز بدن مادر برای خونسازی و نیاز جنین برای رشد، میتواند به سرعت منجر به تخلیه ذخایر شود. به همین دلیل پزشکان فولیک اسید را از ضروریترین مکملهای دوران بارداری به حساب میآورند.
دوران بلوغ و رشد: در نوجوانانی که دارای صفت تالاسمی هستند، سرعت بالای تقسیم سلولی در کل بدن، نیاز به این ویتامین را دوچندان میکند.

برای تأمین نیاز افزایشیافته بدن به فولیک اسید در افراد مبتلا به تالاسمی مینور، دو مسیر اصلی وجود دارد: رژیم غذایی (فولات) و مکملهای دارویی (فولیک اسید). در مورد تالاسمی مینور، اغلب ترکیبی از هر دو روش توسط متخصصان توصیه میشود.
در منابع طبیعی، این ویتامین به شکل «فولات» یافت میشود. برای داشتن یک رژیم غذایی خونساز، مصرف مواد زیر به صورت روزانه توصیه میشود:
از آنجا که فولات موجود در غذا در اثر حرارت پختوپز به سرعت از بین میرود و با توجه به اینکه نیاز بدن افراد مینور فراتر از حد عادی است، استفاده از مکملها اغلب ضروری میشود. فولیک اسید جذب بسیار بالاتر و پایداری بیشتری نسبت به فولات موجود در غذا دارد.
مکملهای فولیک اسید معمولاً در دو دوز اصلی عرضه میشوند:
فولیک اسید یک ویتامین محلول در آب است، بنابراین:
باید به خاطر داشت که فولیک اسید تالاسمی مینور را "درمان" نمیکند (چون یک صفت ژنتیکی است) ، بلکه از تشدید کمخونی جلوگیری میکند. بنابراین، ممکن است پزشک مصرف آن را به صورت مادامالعمر یا در دورههای طولانیمدت توصیه کند. اگر مصرف یک دوز را فراموش کردید، به محض یادآوری آن را مصرف کنید. اما اگر به زمان دوز بعدی نزدیک هستید، دوز فراموش شده را رها کنید و هرگز برای جبران، دو قرص را همزمان مصرف نکنید.
زنان مبتلا به تالاسمی مینور که قصد بارداری دارند، باید حتماً تحت نظر متخصص خون (هماتولوژیست) و زنان باشند. در این دوران، نیاز بدن به فولیک اسید به شدت افزایش مییابد زیرا هم مادر برای خونسازی مضاعف به آن نیاز دارد و هم جنین برای شکلگیری سیستم عصبی (پیشگیری از نقص لوله عصبی). دوز مصرفی در این دوران معمولاً افزایش مییابد.
فولیک اسید در دوزهای معمول بسیار ایمن است و عوارض جانبی نادری دارد. با این حال، در دوزهای بسیار بالا ممکن است علائمی نظیر:

درک این واقعیت که کمخونی مینور (تالاسمی مینور) یک بیماری محدودکننده نیست، بلکه یک ویژگی ژنتیکی است که نیاز به مراقبت هوشمندانه دارد، کلید حفظ سلامتی در بلندمدت است. همانطور که در این مقاله بررسی شد، فولیک اسید نه به عنوان یک درمان برای اصلاح ژنها، بلکه به عنوان یک پشتیبان حیاتی برای خونسازی عمل میکند. این ویتامین با تأمین سوخت لازم برای تولید مداوم گلبولهای قرمز، مانع از بروز خستگی مفرط و افت عملکرد بدن میشود.
نکته بسیار حائز اهمیت، تمایز قائل شدن میان نیاز به فولیک اسید و نیاز به آهن است؛ افراد مبتلا به مینور باید بدانند که برخلاف تصور عموم، مصرف خودسرانه آهن میتواند برای آنها خطرناک باشد و تنها پزشک است که پس از بررسی دقیق ذخایر آهن، مجاز به تجویز آن است. در مقابل، مصرف منظم مکمل فولیک اسید در کنار رژیم غذایی غنی از سبزیجات برگسبز و حبوبات، تضمینکننده این است که فرد مبتلا به تالاسمی مینور میتواند بدون هیچ محدودیتی، زندگی فعال، شاداب و سالمی را تجربه کند. به یاد داشته باشید که آگاهی از نیازهای خاص بدنتان، قدرتمندترین ابزار شما برای پیشگیری از مشکلات آینده است.
انواع قرص فولیک اسید با تضمین اصالت کالا و قیمت مناست در داروکده، بهعنوان اولین و بزرگترین داروخانه آنلاین کشور، قابل تهیه است. داروخانه آنلاین داروکده با ارائه اطلاعات علمی دقیق و بهروز توسط تیم علمی متشکل از متخصصان داروساز و کارشناسان ارشد تغذیه و همچنین مشاوره تخصصی رایگان همواره در تلاش بوده است تا راهنمایی قابل اعتماد برای شما باشد.
این مقاله، بهعنوان بخشی از مجله علمی داروکده، با هدف آگاهیبخشی درباره فواید اسید فولیک در تالاسمی مینور نگارش شده است. امیدواریم که مطالعه این مطلب برای شما مفید واقع شده باشد.
:References
Agrawal T, Dewan P, Gomber S, Agarwal R, Sharma S, Kotru M. Optimum dose of oral folic acid supplementation in transfusion-dependent thalassemia: a randomized controlled trial. Journal of Tropical Pediatrics. 2022 Dec 1;68(6):fmac087
Gamayani U, Junaidi T, Lailiyya N, Suryawan N, Sekarwana N. Relationship between Vitamin B9 (Folic Acid), Vitamin B12 (Cobalamin), and Peripheral Neuropathy in Children with Beta-Thalassemia Major. Global Medical and Health Communication (GMHC). 2021 Aug 29;9(10.29313)
Ali S, Mumtaz S, Shakir HA, Khan M, Tahir HM, Mumtaz S, Mughal TA, Hassan A, Kazmi SA, Sadia, Irfan M. Current status of beta‐thalassemia and its treatment strategies. Molecular genetics & genomic medicine. 2021 Dec;9(12):e1788
Sahoo S, Sahu N, Das P, Senapati U. Effect of megaloblastic anemia on hemoglobin A2 and diagnosis of β-thalassemia trait. Indian Journal of Pathology and Microbiology. 2023 Apr 1;66(2):327-31
Goldberg EK, Lal A, Fung EB. Nutrition in thalassemia: a systematic review of deficiency, relations to morbidity, and supplementation recommendations. Journal of pediatric hematology/oncology. 2022 Jan 1;44(1):1-1
Begum R, Suryanarayana G, Rama BS, Swapna N. An overview of thalassemia: A review work. Artificial Intelligence, Blockchain, Computing and Security Volume 1. 2023 Dec 1:796-804
Meri MA, Al-Hakeem AH, Al-Abeadi RS. An overview on thalassemia: A review article. Medical Science Journal for Advance Research. 2022 Mar 1;3(1):26-32
Shafique F, Ali S, Almansouri T, Van Eeden F, Shafi N, Khalid M, Khawaja S, Andleeb S. Thalassemia, a human blood disorder. Brazilian Journal of Biology. 2021 Sep 3;83:e246062
پرسش و پاسخ
ثبت دیدگاه
پیام به صورت ناشناس ثبت گردد
پیام به صورت خصوصی ثبت گردد
منابع:
مقالات مرتبط
مجله داروکده یک مجله اینترنتی است که شما را در امر آشنایی، تهیه و مصرف صحیح محصولات سلامت محور یاری میرساند.
استفاده از مطالب مجله داروکده فقط برای مقاصد غیرتجاری و با ذکر منبع و درج لینک بلامانع است . کلیه حقوق این مجله به وب سایت داروکده تعلق دارد